Studio del ruolo patogenetico dello stress ossidativo nella patogenesi di diverse malattie, soprattutto la malattia di Alzheimer. Recentemente l’ attenzione si è focalizzata sul rapporto tra stress ossidativo e il processo amiloidogenico della proteina precursore della beta-amiloide (APP). Studiando i meccanismi che mediano l’iper-regolazione di BACE1 da parte dello stress ossidativo, è stato osservato che l’attivazione di BACE1 è regolata dall’attività della γ-secretasi e che l’Aβ1-42 è il prodotto del taglio γ-secretasico responsabile dell’iper-espressione di BACE1. Nelle recenti pubblicazioni è stato dimostrato che l’Aβ1-42 aumenta l’espressione di BACE1 attraverso l’attivazione della via di segnale dipendente da JNK/c-jun
